癌 - 死のシノニム

がんは、21世紀の呼吸人のための新しいダブではありません。その日の通常の活動に私たちの毎日のように再帰的である。毎年癌の新規症例の約百万は世界中診断されています。ほとんどの人は癌のために命を失う。治療は可能ですが、癌からの回復には100パーセント保証はまだありません。がんは、後の段階で遺跡にそれを変貌人体のほぼすべての臓器に影響を与えます。

本当に話す癌は、単一の疾患が、通常の細胞分裂の緩い制御、細胞の存在によって特徴付けられる疾患の異質グループではありません。がん細胞が急速に分割し、連続して最終的には健康な組織を打つ腫瘍の形成を生じる。これらのtumourous細胞は、それらの腫瘍を作成して健康な細胞を越えて移動する。最も頻繁に癌は乳癌、肺癌、前立腺、血液、結腸、直腸、膵臓、肝臓などのがんを含む

腫瘍の形成

基本的に正常な細胞は、成長し分裂、成熟し、内部および外部信号の複雑なセットに対応して死ぬ。正常細胞は、刺激だけでなく、その成長、分裂や成熟に責任がある抑制性の両方の信号を受信します。癌細胞の場合には、これらの信号が破壊さなので、細胞が高い割合で異常に分割されます。通常のコントロールを失うした後、癌細胞は通常の形状を失い、我々は "腫瘍"と呼んでいるものの異なる塊を形成する。腫瘍の細胞は、ローカライズされたままなら、それは "良性腫瘍"と呼ばれますが、細胞が他の組織に侵入した場合、腫瘍は "悪性腫瘍"と呼ばれています。そのtehの体の他のサイトへの移動細胞は、それらは二次腫瘍を形成し、 "転移"を受けています。

癌の遺伝的側面

癌は異常な細胞増殖の集大成ですので、両方の公と同様に科学的に注意が必要です。多くの理論は、がんについての提唱が、今の研究者は、すべての癌はDNAの欠陥から発生した場合のほとんどは>前のビューには、癌の遺伝的起源をお勧めしますことを理解されています。電離放射線のような多くのエージェントは、我々は癌を引き起こす変異のエピソードで結果に遭遇する化学物質。いくつかのがんは、しばしば癌の遺伝的起源のためにこれらの観​​察結果は協定の手がかりは、慢性骨髄性白血病を持つ人々の約90％は第22染色体と9番染色体間の相互トランスの位置>を負担し、染色体異常でシンジケートされています。 1971年にアルフレッドKnudsonは、がんの遺伝的基礎を定義するためのモデルを提案した。 "がんのKnudson多段階モデル​​"として指定された彼のモデルのid、彼は、1つまたは複数の変異の場合、片目だけに発症するが、時折> Knudsonの両方の提案が表示され癌がいくつかの突然変異を必要とする多段階のプロセスであることを強調して網膜芽細胞腫癌の勉強をしていました継承される追加の変異は、癌を開示する義務であり、癌は家族で実行されます。彼のモデルは今日確認されています。

単一のセルは、その異常な成長の変異とその結果で検出されたときに癌が開始されます。このセルは分割し、それぞれ同一の変異を有する細胞のクローンを形成します。クローン細胞のいずれかで発生した追加の変異がさらに新芽に、これらの細胞の機敏性を高めることができ、両方の変異を持つ細胞が支配的となる。このプロセスでは、クローンの進化として描かれ、腫瘍細胞は、彼らが側面を増殖でますます積極的になるように複数の突然変異を得ることができます。クローンの進化の速度は、新しい突然変異の発生頻度に依存します。 DNA修復を制御する遺伝子は、DNA修復の障害は、通常、がんの発生率が激化して描かれている進行癌の段階で変異と継承され得ることが見出されている。通常はDNA修復機構、突然変異の多くを排除しますが、欠陥のあるDNA修復システムと細胞が細胞分裂を制御する遺伝子を含む変異残る可能性が高くなります。多くの細胞が異数性であり、したがって癌の進行を加速させる。

がんも担当環境要因ですか？

喫煙は強く癌に直面して環境要因の良いパラダイムである。他の環境要因は、このようなベンゼン（工業用溶剤）、ベンゾ[a]ピレン（タバコの煙）、ポリ塩化ビフェニル（変圧器やコンデンサ）などの化学物質の特定の種類が組み込まれています。紫外線、電離放射線は、ウイルスが癌に関連付けられているその他の発がん物質れています。ほとんどの環境要因は、Quickenの細胞分裂という体細胞突然変異を引き起こす。

がんの貢献遺伝子

それを阻害し、細胞分裂などをスピードアップする分子が次の2つのカテゴリの下に細胞分裂秋調節する信号。細胞分裂は、これら2つの要因によって摂動されているため、癌は、これら2つの要因のいずれかの変異から生じる可能性があります。刺激遺伝子の突然変異は、通常、支配的であると "遺伝子"と呼ばれています。遺伝子は、最初1909年にペイトン·ラウスによって発見された遺伝子を引き起こす癌を同定した。マイケル·ビショップ、ハロルド·バーマス、1975年にその同僚は、すべての正常細胞のゲノムは密接にウイルスの遺伝子に関連しているDNA配列を運ぶことを発見しました。これらの細胞の遺伝子はprotoncogenesと称されています。彼らは正常な細胞の基本的な細胞機能のための非難に値するであるが、変異したとき、彼らは遺伝子となり、癌を生成します。多くの遺伝子は、DNAのselectted断片は培養中の細胞に追加された実験で突き止めされています。

彼らは癌を抑制し、アクションでreccessiveあるので腫瘍抑制遺伝子は癌遺伝子よりも難しくに識別さです。て発見された最初の腫瘍抑制遺伝子の一つは、レイモンド·ホワイトスターCavenneによって1985年に網膜芽細胞腫のことでした。

染色体のStuctureと数の変化はまた、癌を引き起こす

ほとんどの腫瘍が変異を持っています。それは染色体の変異は、両方の原因であると癌の結果であるように見えることは明白である。染色体再編成、欠失、逆位、トランスの位置の少なくとも3種類の癌に関連する可能性があります。失は、1つまたは複数の腫瘍抑制遺伝子が失われる場合があります。反転とトランスロケーションは、関数の腫瘍抑制遺伝子とがんの症状を刺激するかもしれない融合タンパク質の生成を中断する可能性があります。融合タンパク質は、一般的に骨髄性白血病、骨髄細胞に影響を与える白血病の形に形成されている。癌は染色体の再配列に起因して発生する可能性があることによって第三のプロセスは、それが調節配列によって活性化され、新しい場所への潜在的な癌の原因遺伝子の移転によるものであり、バーキットリンパ腫は、一般的な例です。

ウイルスはまた、癌を引き起こす

子宮頸がんの女性の約95％が人間のpapilomaウイルス（HPVs）に感染しています。同様に、B型肝炎を引き起こすウイルス感染は肝癌のリスクを増大させる。 Epstein-Barrウイルスは、単核球症は、バーキットリンパ腫を包含させます。ヒトでは癌を引き起こすわずかレトロウイルスがあります。他のヒトの癌は、レトロウイルスは宿主染色体への統合が異なるレトロウイルスは逆転写反応をdonotたいDNAウイルスに関連付けられています。

DNAのメチル化の変化は、しばしば癌に関連しています

多くの癌細胞ではDNAメチル化の装飾が変更されることが見出されています。いくつかのケースでは、癌細胞のDNAは、（低メチル化）を介してメチル化（メチル化）またはしめるです。メチル化は、腫瘍抑制遺伝子の発現をサイレンシングすることにより、がんに貢献することを見られている。しかし、メチル化はまた、がんに貢献し、さらなる研究を必要とします。他の遺伝的変化とは異なり、DNAのメチル化は可逆的であるため、DNAメチル化の役割は興味深いものです。可逆的遺伝子変異のこれらのタイプのエピジェネティックなプロセスと呼ばれています。

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